肺气肿作为慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要临床病理表征之一，发病机理未明，病程迁延，病变类型复杂，迄今仍无有效的靶向治疗药物。
我院胡雪峰教授/张彦定教授团队在人类肺气肿样本中发现，经典BMP-Smad1/5/8信号通路的下调可能是肺气肿的潜在致病机制。通过在小鼠肺部中下调该信号通路活性，成功模拟了人类肺气肿的典型病理特征。进一步分析表明，BMP-Smad1/5/8信号通路的失调影响肺泡II型上皮细胞的分泌代谢功能和细胞增殖分化能力，导致肺部遭受炎性破坏和无效的受损修复，从而引发肺气肿病变。通过遗传修饰手段或小分子药物激活该信号通路，可修复肺气肿模型小鼠的组织形态与呼吸功能。团队揭示了经典BMP-Smad1/5/8信号通路位于维持成体肺部组织稳态信号级联的顶端，其紊乱是导致肺气肿发生的关键因素。该研究以全新的角度解析了肺气肿的致病机理,提示BMP-Smad1/5/8信号通路可能成为人类肺气肿的潜在治疗靶点。
相关成果以Downregulated BMP–Smad1/5/8 signaling causes emphysema via dysfunction of alveolar type II epithelial cells为题，近期发表于国际病理学顶级学术期刊Journal of Pathology。福建师范大学为论文的第一完成单位和唯一通讯作者单位；胡雪峰教授和张彦定教授为本文的通讯作者，郑烯（博士后）为本文的第一作者。杜兰大学陈一平教授、福建医科大学第一附属医院赖繁彩教授等为共同作者。该研究得到了国家自然科学基金的资助。
论文链接：https://pathsocjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/path.6234